Пептидная биорегуляция

Пептидная биорегуляция естественный физиологический процесс саморегуляции живого организма, в котором пептиды играют ключевую роль.

Белки

Белки являются основным строительным материалом организма. Они также регулируют большинство жизненно важных функций организма, в том числе, процессы старения. Белки синтезируются в клетках. Этот процесс известен как синтез белка. В процессе белкового метаболизма белки распадаются на мелкие фракции. Эти фракции представляют собой пептиды. Короткие пептиды играют важную роль в клеточном метаболизме. Они стимулируют и регулируют процесс биосинтеза белка - образование новых белков в клетках и, таким образом, центральный процесс экспрессии генов для всего живого, в котором белки строятся из аминокислот в соответствии с генетической информацией. Пептиды, участвующие в этом процессе, называются регуляторными пептидами или пептидными биорегуляторами.

Пептидные биорегуляторы

Пептидные биорегуляторы (регуляторные пептиды) - фракции белков, молекулы которых представляют собой короткие цепочки аминокислот, в состав которых входят всего 2–4 звена. Первоначально такие пептиды были выделены из органов и тканей животных. Позже такие молекулы были воспроизведены синтетическим путем (скопированы, синтезированы).

Tканеспецифическое действие

Поскольку конкретный пептид представляет собой определенную последовательность аминокислот, он является носителем уникальной информации. Эта информация определяет избирательность действия пептида - то есть способность пептида передавать информацию точно определенному типу клеток. Это означает, что определенный пептид действует только на строго определенный тип ткани. В этом случае говорят о тканеспецифическом действии.

Механизм

Пептиды регулируют активность генов посредством комплементарного связывания с определенным участком ДНК (это взаимодействие играет ключевую роль в ряде фундаментальных процессов хранения и передачи генетической информации). Благодаря этому связыванию они регулируют пространственную форму (конформацию) ДНК, экспрессию генов и способствуют стимуляции синтеза белка. Это означает, что клетка начинает работать как в молодом и здоровом организме - нормально / оптимально. Следовательно, физиологически оптимальная доступность регуляторных пептидов в клетках важна для оптимальной биорегуляции пептидов.

Проблема

С возрастом, а также под воздействием вредных факторов или в болезненном состоянии интенсивность синтеза белка в клетках значительно снижается. Это также приводит к дефициту пептидов в клетках и нарушению синтеза белка. Следовательно, это может привести к функциональным нарушениям клеток и, в конечном итоге, к функциональным нарушениям органов и систем.

Решение

При оптимальном качественном и количественном обеспечении организма биологически активными пептидами, происходит восполнение пула пептидов именно в той ткани, из которой эти пептиды были выделены. Путем восстановления / нормализации физиологически нормального уровня пептидов секреция белка в клетках, а следовательно и «работоспособность» клеток, может быть нормализована.

Таким образом, короткие биологически активные пептиды являются важными тканеспецифическими модуляторами экспрессии генов и во многих случаях модуляторами метилирования ДНК. Это означает, что короткие пептиды могут служить эффективными эпигенетическими регуляторными сигнальными молекулами, которые влияют на функцию генов и дифференцировку клеток. Молекулярные механизмы регуляторного действия коротких пептидов еще полностью не изучены. Однако имеются сведения о том, что пептиды могут сайт-специфично взаимодействовать с ДНК, распознавая при этом статус ее метилирования.

Гипотеза

На этом основании была выдвинута гипотеза, что пептиды, взаимодействуя (связываясь) с метилируемыми промоторными сайтами ДНК, могут препятствовать действию метилтрансфераз ДНК, оставляя эти сайты не метилированными, что является в большинстве случаев обязательным для экспрессии генов. Это один из возможных механизмов регуляции транскрипции пептидами (пептидная биорегуляция). Выводы о том, что короткие пептиды могут снижать степень метилирования промоторов, укладываются в рамки предложенной гипотезы о механизмах регуляции транскрипции короткими пептидами.